Nell’obeso il grasso intorno al cuore diventa “cattivo”

L’adipe invia composti che facilitano l’infiammazione e danneggiano le cellule del miocardio, aprendo la via allo scompenso. Lo dice uno studio italiano

Nell’obeso il grasso intorno al cuore diventa “cattivo”

Sovrappeso e obesità attaccano il cuore. E non solo perché facilitano l’insorgenza di alterazioni metaboliche ma anche perché quando una persona è obesa o già soffre di diabete di tipo 2, portano a trasformarsi il tessuto adiposo che circonda il cuore, chiamato tessuto epicardico. Questo partecipa attivamente alla funzionalità e al metabolismo del cuore attraverso uno ‘conversazione’ che si realizza attraverso uno scambio di molecole fra adipociti e cellule cardiache. Ma nelle persone fortemente obese o diabetiche vengono rilasciati mediatori cellulari pro-infiammatori, in grado di promuovere un danno funzionale e/o strutturale del muscolo cardiaco. Oltre agli adipociti maturi, anche le cellule staminali adipose rilasciano mediatori cellulari pro-infiammatori, in grado di danneggiare le cellule cardiache e i loro progenitori (una classe specifica di cellule staminali cardiache, essenziali per la rigenerazione del miocardio dopo un danno). Una ricerca italiana presentata al Congresso dell’Associazione Europea per lo studio del Diabete (Easd), mette oggi in chiaro questi meccanismi. Gli studiosi coordinati da Francesco Giorgino, ordinario di Endocrinologia presso l’Università di Bari, hanno messo a punto un protocollo di isolamento e di differenziazione di cellule staminali da tessuto cardiaco e adiposo e sviluppato strategie sperimentali per lo studio dei meccanismi genetici e molecolari attraverso i quali le cellule staminali adipose svolgono un ruolo importante nel favorire l’espansione del tessuto adiposo viscerale. Un lavoro di ricerca è stato effettuato direttamente su cellule adipose umane. “Obiettivo del nostro studio – spiega Stefania Porro dell’Università di Bari – è stato quello di valutare se i mediatori cellulari rilasciati dalle cellule staminali adipose e dagli adipociti maturi del grasso epicardico fossero in grado di determinare alterazioni della vitalità e della funzione delle cellule progenitrici cardiache. I risultati hanno dimostrato, per la prima volta, che le cellule staminali e gli adipociti maturi del tessuto adiposo epicardico di soggetti obesi producono mediatori cellulari in grado di ridurre la vitalità e le risposte biologiche delle cellule progenitrici cardiache. Al contrario, i mediatori cellulari rilasciati dalle cellule staminali adipose e dagli adipociti maturi isolati dal tessuto epicardico dei soggetti normopeso non determinano alcun effetto sulla vitalità e funzionalità”.

Nuove vie anti-scompenso?

In futuro, nel mondo dell’ultrapiccolo, si punta ad individuare i mediatori cellulari rilasciati dalle cellule adipose e dagli adipociti maturi del tessuto adiposo epicardico dei soggetti obesi, responsabili del danno miocardico. I risultati di questo lavoro di ricerca potranno consentire di elaborare strategie farmacologiche mirate, in grado di inibire l’azione dannosa dei mediatori cellulari del tessuto adiposo epicardico sulla vitalità e sulla funzione biologica delle cellule cardiache, con la finalità di ridurre l’elevato rischio cardiovascolare associato all’obesità e al diabete di tipo 2. “Questo studio – commenta Giorgino – dimostra per la prima volta un importante collegamento tra il tessuto adiposo che riveste il cuore, il tessuto adiposo epicardico, e lo stato di salute del cuore stesso: alcune sostanze prodotte da questo particolare tipo di tessuto nei soggetti obesi possono danneggiare il cuore, aumentando il rischio di scompenso cardiaco, che è particolarmente elevato nelle persone con obesità e/o con diabete di tipo 2. Questi risultati potranno consentire di individuare nuovi mediatori di danno cardiovascolare nell’obesità e nel diabete di tipo 2”.

 

(FM)