Terapia genica per prevenire l'aritmia dopo l’infarto

Uno studio internazionale lo dimostra. Cambiando un gene si può influire sul rischio che i battiti del cuore impazziscano. Ma siamo ancora negli animali da esperimento.

Terapia genica per prevenire l'aritmia dopo l’infarto

Pensate a un filamento elettrico le cui strutture perdono di colpo la capacità di far passare correttamente il segnale. È ovvio che l’intera rete non funzionerà a dovere. Qualcosa di simile avviene anche nel cuore dopo un infarto. La lesione ischemica, infatti, pone l’organo in condizione di non condurre correttamente lo stimolo elettrico perché le cellule miocardiche possono essere sostituite da semplici fibroblasti o da cellule dei vasi sanguigni, che ovviamente non dispongono di capacità di trasmissione elettrica, nell’area colpita dal processo. Il risultato è un rischio più elevato che si manifestino aritmie molto gravi e potenzialmente mortali, come la tachicardia ventricolare, con perdita della capacità del cuore di pompare il sangue verso l’organismo.  L’obiettivo della ricerca, quindi, è far diventare queste cellule “attive” sotto il profilo elettrico.

Un “ponte” lavorando sul Dna

Ma come si può ottenere questo risultato? Una risposta che apre la strada alla speranza per il futuro viene da una ricerca internazionale coordinata da Bernd Fleischmann dell’Università di Bonn, e svolta in collaborazione con l’Università di Pittsburgh e la Cornell University. Lo studio si basa su un principio di terapia genica: semplicemente trasferendo un unico gene, quello della “Connessina 43”, si è ottenuta una riduzione importante delle aritmie post-infarto nei topi. Ma soprattutto si è dimostrato che quel gene, opportunamente modificato nelle cellule “sostitutive” del miocardio dopo un infarto, può rendere queste cellule elettricamente attive. Secondo Fleischmann “è stato creato un ponte per i segnali elettrici”. Sia chiaro: la ricerca deve essere ancora affinata prima di poter pensare ad un passaggio nell’uomo, anche perché esiste una profonda differenza in termini di dimensione tra il cuore del topo e quello umano e quindi anche le dimensioni dell’infarto e i “percorsi” del segnale elettrico cardiaco sono ovviamente diversi.

In ogni caso ora si punta a riprodurre l’esperimento in animali più grandi, sperabilmente con gli stessi risultati. Ciò che più colpisce è comunque la semplicità della procedura, relativamente poco invasiva. Basterebbe infatti “portare” il gene corretto nell’area colpita dall’infarto attraverso un catetere.

«Questo lavoro - commenta Gualtiero Colombo, Responsabile dell'Unità di Immunologia e Genomica Funzionale del Centro Cardiologico Monzino di Milano - è una prova di principio molto interessante e promettente: mediante un’unica iniezione intracardiaca di un vettore non patogeno che porta con sé il gene “riparatore”, si attiva la propagazione del segnale elettrico anche tra cellule non eccitabili presenti nella “cicatrice” post-infartuale. In questo caso, il gene “riparatore” è una proteina che costruisce ponti tra le cellule, chiamata non a caso connessina. In questo modo, nell’animale da esperimento, si previene quella che è la complicanza più comune e potenzialmente letale dell’infarto cardiaco: la tachicardia ventricolare».

 

(FM)